Guter Rat...

________________________________________________________________
Lieber XXX,
es sieht schon so aus, dass man Ihnen Opioide geben müßte, als legetime Indikation dafür müßte die Depression gelten, die man gar nicht nicht bestreiten kann. Ein Ansprechpartner als Arzt wäre vielleicht Dr. xxxxx in xxxx (der allerdings sehr ängstlich sein kann und vielleicht auch Dr. xxxx in xxxxx. Einer dritten Kollegin habe ich direkt geschrieben. Vielleicht meldet sie sich bei Ihnen).
Ein andere Frage allerdings sind die Allergien, von denen Sie sprechen. Es gibt Nahrungsmittel-Unverträglichkeiten, von denen die (deutsche) Schulmedizin so gut wie keine Ahnung hat. Ich hänge Ihnen deshalb ein Kapitel aus dem Buch "Nutriologische Medizin" an, das ich übersetzt und herausgegeben habe und schlage vor, dass Sie das darin Beschriebene einmal ausprobieren um zu sehen, ob es Ihnen etwas bringt.

Und hier hänge ich noch einiges an, was in diesem Buch (Nutriologische Medizizin von Werbach) über Depressionen und Nahrungsmittel-Unverträglichkeit zu finden ist.

Mit freundlichen Grüßen,
Hannes Kapuste

aus Kapitel 22

UNVERTRÄGLICHKEITEN

Nahrungsmittel-Unverträglichkeit:

Es ist berichtet worden, daß eine provokative Testung mit Nahrungsmitteln und Nahrungsmittelextrakten Depressionen und andere psychologische Symptome induzieren kann.

Experimentelle Doppelblinduntersuchung: 16 Ptn., die über Symptome wie Depression, Kopfschmerzen, Launenhaftigkeit und Müdigkeit klagten, nahmen bis zu 2 Wochen lang eine coffeinfreie Diät ohne raffinierten Zucker ein. Ptn., die sich besserten, wurden anschließend jeweils für 6 Tage doppelblind mit Coffein, Zellstoff-Plazebo, Saccharose-gesüßter "Kool-Aid" (ein nichtnatürliches Getränk), und Aspartam-gesüßter "Kool-Aid" belastet. 7 Ptn. zeigten eine Rückkehr der Symptome und Gemütsstörung, wenn sie mit Coffein oder raffinierter Saccharose, aber nicht mit Zellulose oder Aspartam belastet wurden. Gebesserte und nicht Gebesserte konnten nicht nach dem Profil von Stimmungszuständen, dem "Beck Depression Inventory" oder dem MMPI differenziert werden, und beide Gpn. zeigten ähnliche Symptome der Schlafstörungen, Depression, Müdigkeit, Launenhaftigkeit und Irritabilität (Christensen L. Psychological distress and diet - effects of sucrose and caffeine. J Appl Nutr 40(1):44-50, 1988).

Experimentelle Doppelblinduntersuchung: (Siehe in diesem Zusammenhang die Arbeit von Kreitsch K et al. 1988 unter "Kaffee und Zucker vermeiden" oben.)

Übersichtsreferat: Nahrungsmittel können durch eine Vielzahl von Mechanismen mentale und Verhaltenssymptome verursachen, einschließlich zerebrale Allergie, Nahrungsmittelsucht, Hypoglykämien, Coffeinismus, Hypersensibilität auf chemische Nahrungsmittelzusätze, Reaktionen auf vasoaktive Amine in Nahrungsmitteln und Reaktionen auf Neuropeptide, die aus Nahrungsmitteln gebildet werden (Rippere V. Some varieties of food intolerance in psychiatric patients: An overview. Nutr Health 3(3):125-36, 1984).

Negative experimentelle Doppelblinduntersuchung: 19 Ptn. mit neurotischen Symptomen, die glaubten, ihre Symptome wären die Folge einer Nahrungsmittelallergie, wurden mit Eliminationsdiäten und offenen Nahrungsmittel-Wiedereinführungen untersucht, gefolgt von Doppelblind-Provokationstests für Nahrungsmittel, von denen berichtet worden war, daß sie Reaktionen verursachten. Die Testung ergab keine Beweise dafür, daß irgendeiner von ihnen eine Nahrungsmittelallergie hatte (Pearson DJ et al. Food allergy: How much in the mind? An objective clinical and psychiatric study of suspected food hypersensitivity. Lancet 1:1259-61, 1983).

Experimentelle Doppelblinduntersuchung: 30 Ptn., die über Depression, Verwirrung, Konzentrationsschwierigkeiten oder andere psychologische Symptome klagten, stellten signifikant schwerere kognitiv-emotionale Symptome fest, wenn sie mit sublingualen Antigenen (übliche Nahrungsmittel, Auspuffgase, Chlor und Alternaria) getestet wurden als bei Plazebos (p=0.001), während die Plazebosymptome der Ausgangsrate gleich waren. Für Allergene wurde eine größere Veränderlichkeit der Pulsfrequenzen gefunden als für Plazebos (p=0.008), und schwerere Reaktionen traten häufiger bei Allergenen auf (p=0.02) (King DS. Can allergic exposure provoke psychological symptoms? a double-blind test. Biol Psychiatry 16(1):3-19, 1981).

Allergische Erkrankungen sind bei Depressiven häufiger.

Beobachtende Untersuchung: Die Häufigkeit von Allergien bei einer Gp. von depressiven Ptn. war ungefähr 33%, im Vergleich zu nur 2% bei einer Kontroll-Gp. von Schizophrenen (Nasr S et al. Concordance of atopic and affective disorders. J Affect Disord 3:291, 1981).

Beobachtende Untersuchung: 85% von 109 depressiven Kindern und Erwachsenen wurden als atopisch eingestuft (Ossofsky HJ. Affective and atopic disorders and cyclic AMP. Compr Psychiatry 17:335, 1976).

Trizyklische Antidepressiva sind pot
nte Antihistaminika, und diese Eigenschaft kann helfen, ihre Wirksamkeit zu erklären (Richelson E. Pharmacology of antidepressants in use in the United States. J Clin Psychiatry 43:4, 1982; Hoffer A. Allergy, depression and tricyclic antidepressants. J Orthomol Psychiatry 9(3):164-70, 1980).

Tyramin-Unverträglichkeit:

Ptn. mit endogen Depressionen können nach einer oralen Tyramin-Dosis subnormale Mengen von Tyramin-O-Sulphat ausscheiden (Sandler M et al. Is there an increase in monamine oxidase activity in depressive illness? Lancet 1:1045-49, 1975).

Eine gestörte Tyramin-Konjugation kann eine gute Reaktion auf die Behandlung mit trizyklischen Antidepressiva vorhersagen.

Experimentelle Untersuchung: 30 Ptn. mit ausgeprägter unipolar depressiver Erkrankung erhielten 12 Stunden lang eine Tyramin-arme Diät, leerten ihre Harnblasen und schluckten Kapseln mit 100 mg Tyramin (125 mg Tyraminhydrochlorid). Beginnend um 9 Uhr wurde 3 Std. lang Urin gesammelt. Man fand einen hochgradig signifikanten Zusammenhang zwischen der Tyraminsulphat-Ausscheidung vor der Behandlung und der Reaktion auf eine normale, über eine angemessene Periode gegebene klinische Dosierung trizyklischer Antidepressiva (Hale AS et al. Tyramine conjugation test for prediction of treatment response in depressed patients. Lancet 2:234-35, 1989).

aus Kapitel 23:
ÜBERBLICK

1. Es wurde berichtet, daß Nahrungsmittel-Unverträglichkeiten schwere Stimmungsumschwünge verursachen; der wissenschaftliche Nachweis dafür fehlt allerdings.

2. Eine Manie kann durch eine exzessive Belastung des Körpers mit Vanadium verursacht werden; medikamentöse Behandlungen oder eine Supplementierung mit Megavitamin C können diesem Effekt entgegenwirken.

und aus Kapitel 85:

Coffein vermeiden:

Übersichtsreferat: Es gibt 3 Berichte über psychotische Episoden, die durch exzessiven Konsum von Coffein ausgelöst wurden, und Berichte, die psychotische Episoden nach einer Behandlung mit pharmakologischen Substanzen, die große Mengen von Coffein enthalten, beschreiben. Gewöhnlich leidet der Patient zunächst an Angst und beginnt dann, seinen Coffeinkonsum wesentlich zu erhöhen, was zu noch größerer Angst oder Psychose führt. Außerdem spricht eine Untersuchung auf einer psychiatrischen Station dafür, daß diejenigem mit einem hohen Kaffeeverbrauch dazu tendierten, eine schwerere psychotische Symptomatologie zu haben. Coffein ist ein Methylxanthin, das cirka 1 Stunde nach der Einnahme absorbiert wird und eine Halbwertszeit im Serum von 3 Stunden hat. Tierversuche legen nahe, daß es sowohl Norepinephrin freisetzen als auch die Norepinephrinsynthese im ZNS erhöhen kann. Es scheint außerdem das Serotonin im Gehirn zu erhöhen und hat einen biphasischen Effekt auf Dopamin, wobei zunächst höhere Konzentrationen und dann für längere Zeit niedrigere Werte auftreten (Mikkelsen EJ. Caffeine and schizophrenia. Behavioral Med December, 1980).

Siehe ferner:

Übersichtsreferat: Mikkelsen EJ. Caffeine and schizophrenia. J. Clin. Psychiatry 39(9), Sept. 1978
McManamy MC, Schube PG. Caffeine intoxication. N Engl J Med 215:616-20, 1936

UNVERTRÄGLICHKEITEN

Nahrungsmittel-Unverträglichkeit:

Eine Anzahl von Untersuchungen legt nahe, daß Nahrungsmittel, besonders glutenhaltige Nahrungsmittel und Milch, zu schizophrenen Symptomen beitragen können.

Übersichtsreferat: Die Hydrolyse der Gliadinfraktion von Weizenproteinen führt in Anwesenheit von Pepsin zu Peptiden, die den endogenen Opioidpeptiden (Endorphinen) ähneln. Um die Patienten zu identifizieren, die mit größter Wahrscheinlichkeit auf eine Elimination von Gluten/Gliadin ansprechen, wird die Anwendung einer niedrigen Dosis von Naloxon-HCl vorgeschlagen (Washburn CF Jr, Reichert RG. An hypothesis for the mechanism for the pathogenesis of psychomimetic symptoms in gluten/gliadin sensitive individuals J Orthomol Med 5(3):175-78, 1990).

Experimentelle Doppelblinduntersuchung: 22 schwer gestörte, hospitalisierte Ptn., darunter 16 paranoide Schizophrene, wurden untersucht. Die Ptn. erhielten 6 Wochen lang eine glutenfreie Diät, wonach zweimal täglich ihren Getränken Gluten zugefügt wurde. Fünf Punktzahlen auf dem "Psychotic In-Patient Profile" besserten sich während der glutenfreien Periode, obwohl bei der Überprüfung durch die Varianzanalyse nur die Besserung der Stimmung signifikant blieb. Diese günstigen Veränderungen wurden durch die Belastung mit Gluten nicht beeinflußt, was nahelegt, daß die zusätzliche Aufmerksamkeit, die man den Patienten während der Untersuchung widmete, für ihre Besserungen verantwortlich gewesen sein kann. Zwei paranoide Schizophrene besserten sich jedoch unter der glutenfreien Diät und hatten Rückfälle, wenn Gluten wiedereingeführt wurde, was nahelegt, daß einige Schizophrene auf die Diät reagieren können (Vlissides DN et al. A double-blind gluten-free/gluten-load controlled trial in a secure ward population. Br J Psychiatry 148:447-52, 1986).

Beobachtende Untersuchung: Im Serum von 100 Ptn. mit akuten Psychosen und 100 als Kontrollpersonen ausgewählten chirurgischen Ptn. wurden die Antikörper auf eine Reihe von Nahrungsmitteln, besonders Zerealien, bestimmt. Bei den 13/14 Nahrungsmitteln, bei denen Nicht-IgE-Antikörper gefunden wurden, hatten die Schizophrenen geringfügig mehr Antikörper als die Kontrollpersonen (Rix KJ et al. Food antibodies in acute psychoses: Psychol Med 15(2):347-54, 1985).

Beobachtende Untersuchung: Das Vorkommen von offenkundig chronischer Schizophrenie bei Erwachsenen in entfernten Regionen von Neuguinea, den Solomoninseln und Mikronesien, in denen wenig oder kein Getreide, Bier und Milch konsumiert wird, war extrem niedrig (nur 2 "offenkundig geisteskranke chronische Schizophrene"), während das Auftreten in den verwestlichten Regionen, wo die Einwohner westliche Nahrungsmittel essen und Gerstenbier (aber keine Milch) konsumierten, viel höher war, was nahelegt, daß bestimmte neuroaktive Peptide der Getreide-Glutene bei empfindlichen Personen eine Schizophrenie hervorrufen können (Dohan FC et al. Is schizophrenia rare if grain is rare? Biol Psychiatry 19:385-99, 1984).

Experimentelle Untersuchung in vitro: Die Autoren fanden die Aminosäure-Sequenz -Pro-Leu-Gly- bei einem Peptid (Pro-Leu-Gly-NH2), das durch enzymatische Verdauung von α-Gliadin, einem gereinigten Gliadin-Protein aus Weizenmehl erzeugt wird, die der Sequenz des die Freisetzung des Melanozyten stimulierenden Hormons behindernden Faktors (MIF) ähnlich ist. Eine Literaturrecherche deckte auf, daß dieselbe Aminosäuresequenz in Casein, dem wesentlichen Protein der Kuhmilch, gefunden wird. Sie stellt fest, daß Tierversuche gezeigt haben, daß MIF die dopaminerge Aktivität im ZNS vermehrt und sowohl den Wirkungen auf das Verhalten als auch den neurochemischen Effekten der neuroleptischen Medikamente entgegenwirkt. Eine angenommene normale tägliche Einnahme von Weizen und Milch könnte cirka 150 mg dieses Tripeptids täglich bilden. 50 mg MIF haben zu EEG-Veränderungen bei Gesunden geführt, und 75 mg haben Stimmungsänderungen bei klinisch depressiven Versuchspersonen induziert (Mycroft FJ et al. MIF-like sequences in milk and wheat proteins. Letter to the Editor. N Engl J Med 307(14):895, 1982).

Negative experimentelle Doppelblinduntersuchung: Nach einer randomisierten Methode erhielten 13 Ptn. glutenfreie Kekse aus Erdnußmehl, und 13 weitere erhielten praktisch identische Kekse, denen Gluten zugefügt war. Entgegen den Erwartungen zeigte die Gruppe, die mit Gluten supplementierte Kekse bekam, nach 10 Tagen eine signifikant größere Besserung der im "Profile of Mood States" erfaßten Merkmale von Spannung-Angst und Wut-Feindschaft als die Kontrollpersonen. Tests und Bewertungsskalen vor und nach dem Versuch zeigten keine größeren Besserungen für diejenigen, die glutenfreie Kekse bekamen, als für diejenigen, die die Gluten-supplementierten Kekse bekamen (Storms LH et al. Effects of gluten on schizophrenics. Arch Gen Psychiatry 39:323-27, 1982).

Negative experimentelle Doppelblinduntersuchung: 8 junge chronische Ptn. wurden auf einer Gluten-, Getreide- und Milch-freien Diät gehalten und mit Weizen-Gluten und Plazebo belastet. Während der Diät erhielt jeder Pt. 5 Wochen lang eine tägliche Belastung von 30 g Gluten und eine Plazebo-Belastung für 8 Wochen. Der klinische Status wurde durch die Gluten-Belastung nicht beeinträchtigt, und Messungen von α1-Glycoprotein im Serum gaben keine Hinweise auf entzündliche Reaktionen auf Gluten (Potkin SG et al. Wheat gluten challenge in schizophrenic patients. Am J Psychiatry 138(9):1208-11, 1981).

Doppelblind-Fallbericht: Ein 14jähriges Mädchen, das in der Kindheit eine gastrointestinale Unverträglichkeit von Milch gezeigt hatte, wurde nach einer Doppelblindmethode mit Milch und Plazebo belastet. Milch, aber nicht Plazebo führte zu offenkundig psychotischen Symptomen (Denman AM. The relevance of immunopathology to research into schizophrenia, in Hemmings J, Ed. Biochemistry of Schizophrenia and Addiction. Lancaster, MTP Press, 1980).

Beobachtende Untersuchung: Psychotische Patienten (darunter auch Schizophrene) konnten in 2 Gruppen geteilt werden: eine, deren Lymphozyten im peripheren Blut wie bei der Zöliakie mit der Produktion eines die Leukozyten-Migration inhibierenden Faktors positiv auf eine Gluten-Belastung reagierte (obwohl keine Zeichen einer Malabsorption vorlagen), und eine, die wie normale Kontrollpersonen reagierte, was nahelegt, daß Gluten bei bestimmten psychotischen Menschen an biologischen Vorgängen im Gehirn beteiligt sein kann (Ashkenazi A et al. Immunologic reaction of psychotic patients to fractions of gluten. Am J Psychiatry 136(10):1306-9, 1979).

Experimentelle Untersuchung in vitro: In Pepsin-Hydrolysaten von Weizen-Gluten und Casein entdeckte man endorphinartige Polypeptide ("Exorphine"), was nahelegt, daß Peptide, die aus einigen Nahrungsmittel-Proteinen gebildet werden, von physiologischer Bedeutung sein können (Zioudrou C et al. Opioid peptides derived from food proteins. J Biol Chem 254:2446-9, 1979).

Experimentelle Untersuchung: 14 Ptn. verzichteten 14 Wochen lang auf Milch und Getreidekörner. Nach einer 2wöchigen medikamentenfreien Vorbereitung erhielten sie 4 Wochen lang Psychotropika und ein Sojagetränk, 4 Wochen lang Weizen-Gluten anstelle von Soja und dann erneut 4 Wochen lang Soja. Die Belastung mit Weizen-Gluten stoppte oder revertierte die Besserungen bei 10 Ptn., bis es weggelassen wurde. Zwei der Bewertungsskalen waren doppelblind. Der Gluten-Effekt war weitgehend auf nichtparanoide Ptn. mit schlechtem Verlauf beschränkt (Singh MM, Kay SR. Wheat gluten as a pathogenic factor in schizophrenia. Science 191:401-2, 1976).

Siehe ferner:

Jenner FA, Vessides DN. Gluten sensitivity in schizophrenia. Letter. Br J Psychiatry 150:559, 1987
Μguffin P et al. Schizophrenia, celiac disease, and antibodies to food Biol Psychiatry 16(3):281-5, 1981
Dohan FC. Schizophrenia: Glutens and neuroleptics. Biol Psychiatry 14(5):851-3, 1979
Rice JR et al. Another look at gluten in schizophrenia. Am J Psychiatry 135:1417-8, 1978
Singh MM, Kay SR. Gluten and schizophrenia. Lancet 2:689, 1976
Singh MM, Kay SR. Wheat gluten as a pathogenic factor in schizophrenia. Science 191:401, 1976
Dohan FC, Grasberger JC. Relapsed schizophrenics: Earlier discharge from the hospital after cereal-free, milk-free diet. Am J Psychiatry 130(6):685-8, 1973
Dohan FC. Coeliac disease and Schizophrenia Br Med J 3:51-2, 1973
Walsh D. Coeliac disease and Schizophrenia. Br Med J April 28, p. 242, 1973
Dohan FC et al. Antibodies to wheat gluten in blood of psychiatric patients: Possible role for emotional factors. Biol Psychiatry 5:127-37, 1972
Dohan FC. Br Med J July 7, p. 51, 1972
Dohan FC et al. Relapsed schizophrenics: More rapid improvement on a milk- and cereal-free diet. Br J Psychiatry 115:595-6, 1969

So long,
Hannes Kapuste


Zurück zum Inhalt von "BRIEFE"
Zurück zur Startseite